Отравляющие вещества удушающего действия

Отравляющие вещества удушающего действия

   ОВ Удушающего действия - химические соединения, способные

   ----------------------   оказывать на организм патологическое

                      воздействие, приводящее к отеку легких.

      К ним относятся: - ФОСГЕН           - ХЛОР

                   - ДИФОСГЕН       - ХЛОРПИКРИН

                   - ТРИФОСГЕН            - ОКИСЬ АЗОТА

                   - ФОСГЕНОКСИМ

    Клиническая картина поражения удушающими ОВ

    -------------------------------------------

      1. Начальная стадия - проявляется неприятным привкусом во рту,

                        ощущается характерный запах прелого сена,

                        появляется резь в глазах, стеснение в груди,

                        слабость, головокружение, слюноотделение,

                        кашель, тошнота, рвота.

                        Дыхание после кратковременного урежения,

                        учащается, появляется одышка. Пульс урежается.

                        Возможны бронхоспазмы, удушье, цианоз.

       2. Стадия мнимого - Стихают, а затем и исчезают субъективные

         благополучия     ощущения. Длится до 24 часов. Симптоматика

                      скудная. Жалоб не отмечается. При физической

                      нагрузке возникает одышка, цианоз.

                      Наблюдается компенсаторное разжижение крови.

                      Происходит учащение дыхания и урежение пульса.

      3. Стадия развития отека - Появляются: общая слабость, головная боль

         легких            разбитость, давление в груди, одышка,

                           сухой кашель, учащение пульса и дыхания.

                           В легких - опущение границ, ослабленное

                           дыхание, мелкопузырные влажные хрипы,

                           крепитация в нижних долях легких.

                           ССС - тахикардия, расширение границы

                           сердца вправо, акцент второго тона над

                           легочной артерии.

                           Цианоз губ, ногтевых фаланг и носа.

                           Положение больного вынужденное.

                           ЧСС - 100/мин. Тошнота, рвота. Больной

                           беспокоен, мечется. Температура тела

                           38-39°С. Дыхание шумное клокочущее.

                           Диурез резко снижен, моча кислая с

                           гематурия.

      4. Стадия дальнейшего - происходят серьезные нарушения гемодинамики

         развития отека Общее состояние очень тяжелое. Кожные покровы

         легких         и слизистые желтого цвета, холодный липкий пот.

                        Дыхание учащенной(Чейн-Стокса, Куссмауля).

                        Происходит угнетение дыхательного центра.

                        Пульс частый, нитевидный. AD- падает.

                        Кровь депонирует из центральных отделов во

                        внутренние органы. Гипоксия, гипокапния,

                        угнетение дыхательного центра.

     МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

     -----------------

          а) Образования соляной кислоты при взаимодействии с белками.

          б) Нарушение конформации клеточных белков (мембран)

          в) Размывание холестерина крови.

          г) Превращение нормальных физиологических реакций в патологичесикие.

             (Происходит повышение проницаемости клеточных мембран =>

             идет затопление мембран)

          д) Реакция с N.Vagus => выделение адреналина (сужение сосудов)

             и АДГ (реабсорбция Na) => увеличивается отек

          е) Раздражение барорецепторов => дыхание учащается и становится

             поверхностным (повышается СОэ => возбуждается дыхательный центр,

             развивается гипоксия => повышается проницаемость мембран=>

             => гипоксическая гипоксия

          ж) Разрушение сурфактанта => спадение альвеол.

          з) Происходит выброс адреналина и альдостерона => задерживается

             (Na) и (HэO)

          и) Спазмируются прекаппилярные сфинктеры => повышается давление

             циркулирующей крови, компенсаторно увеличивается лимфоотток

             из легких, который вскоре начинает не справляется со своей

             задачей и отключается=> затопление альвеол жидкостью.

          к) Затруднение сердечной деятельности => циркуляторная гипоксия,

             которая усугубляет гипоксическую гипоксию.

             Любая гипоксия усиливает проницаемость клеточных мембран=>

             => Замкнутый круг => лавинообразно нарастает отек.

    ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

    ----------------------

       Осуществляется в следующих направлениях:

            - Борьба с отеком легких

            - Борьба с гипоксией

            - Борьба с осложнениями

       Основные мероприятия;

            1. Немедленное надевание противогаза на пораженного человека.

            2. Покой и согревание

            3. Кислородотерапия

            4. Транспортировка в лежачем положении

            5. Аспирация жидкости из легких

            6. Вдыхание пострадавшим противовспенивающих веществ

               (пары этилового спирта)

            7. Дегидратация - для удаления шлаков из организма

               и предупреждения нефропатии.

            8. Введение препаратов Ca (хлористый Са, глюконат Са)

               для уплотнения клеточных мембран и уменьшения их

               проницаемости.

      При развитии легочного отека, но без выраженных нарушений со

      стороны сердечно-сосудистой системы показано:

            9. Кровопускание 350-400 мл. - ведет к выбросу

               в кровяное русло тканевой жидкости и временному

               разжижению кров => улучшению деятельности ССС.

             10. После кровопускания для повышения осмотического давления

               крови вводят в/в  раствор 40% глюкозы, при этом

               уменьшается выход крови через мембраны.

             11. При нарушении дыхания и сердечной деятельности - карбоген.

             12. Антибиотики и сульфаниламиды - для борьбы с осложнениями.

источник: харьковский медицинский университет

составил студент 2-го факультета Абоимов И.А.