Миокардиты
Миокардиты
«МИОКАРДИТЫ»
Диагностика и лечение миокардитов
по-прежнему остается одним из наиболее сложных разделов работы терапевтов и
кардиологов. Трудности сохраняются, несмотря на то, что воспаление миокарда в
качестве причины хронического сердечного заболевания известно еще со времен
французского патолога Corvisart (1806 г.), указавшего, что постоянное
воспаление сердца ведет к прогрессирующей сердечной недостаточности и смерти.
Весьма либеральное использование клиницистами термина “миокардит” в начале XX
века (в частности, Osler причислял к миокардитам гипертрофию левого желудочка,
дилатацию сердца, коронарную болезнь сердца и аневризмы) дало повод для
неоправданно произвольного отнесения к миокардитам многих невоспалительных
заболеваний сердца.
Миокардиты
представляют собой поражения сердечной мышцы преимущественно воспалительного
характера, обусловленные непосредственным или опосредованным через иммунные
механизмы, воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии,
химических и физических факторов, а также возникающие при аллергических и
аутоиммунных заболеваниях, сопровождающиеся дисфункцией сердечной мышцы.
Миокардит
чаще всего протекает без выраженных кардиальных симптомов, а нередко и
бессимптомно, как правило, доброкачественно, и не требует активного
специфического лечения. Однако в небольшом числе случаев миокардит может
сопровождаться выраженными клиническими симптомами и приводить к самым тяжелым
последствиям – сердечной недостаточности и смерти.
Причины миокардитов
Вирусы (Коксаки, ECHO,
аденовирусы, вирусы гриппа, герпеса, ЦМВ, гепатита В и С, краснухи, арбовирусы)
Бактерии (стрептококки, стафилококки, боррелия, коринебактерии
дифтерии,
сальмонеллы, микобактерии туберкулеза, хламидии, легионеллы, риккетсии)
Простейшие ( трипаносомы, токсоплазмы)
Паразиты (эхинококки,
трихинеллы)
Грибы (кандиды, аспергиллы, кокцидиоидомицеты, гистоплазмы)
Неинфекционные заболевания (коллагенозы, васкулиты)
Токсические вещества (антрациклины, катехоламины, кокаин, ацетаминофен,
литий)
Радиоактивное излучение
Аллергия (в том числе лекарственная – на пенициллины, ампициллин,
гидрохлортиазид, метилдопу, сульфаниламиды)
Более чем в 50%
случаев миокардиты обусловлены вирусами.
Механизмы поражения миокарда
Поражение миокарда
встречается практически при любых инфекциях – вирусных, бактериальных,
грибковых, риккетсиозных, паразитарных. Однако, клинически наиболее важными
причинами инфекционного миокардита являются возбудители, указанные в таблице 1.
Инфекционные агенты могут вызывать повреждение кардиомиоцитов одним или более
из 4 механизмов:
1. Прямое
миокардиоцитолитическое действие вследствие миокардиальной инвазии и репликации
возбудителя.
2. Клеточное повреждение
циркулирующими токсинами при системной инфекции.
3. Неспецифическое
клеточное повреждение вследствие генерализованного воспаления.
4. Клеточное повреждение
вследствие продукции специфическими клетками или гуморальной иммунной системой
факторов в ответ на воздействующий агент или вызванный неоантигенами.
Последний механизм, запущенный антигеном, как инициирующим
агентом, в дальнейшем поддерживается вновь вырабатываемыми аутоантигенами или
антигенами миоцитов, которые гомологичны инициирующим антигенам. Это является
основой для продолжающейся иммунной стимуляции повреждения. Вероятно, что
описанный механизм является обычным вариантом повреждения миокарда, а его активность
сохраняется долгое время после “инактивации” инициирующего агента. По-видимому,
именно таким путем развиваются вирусные миокардиты
Распространенность
Абсолютная
частота миокардитов неизвестна, поэтому можно ориентироваться лишь на частоту
их выявления при различных заболеваниях. Например, при дифтерии миокардит
встречается в 20-30% случаев, летальность у таких больных достигает 60%. Весьма
часто поражения миокарда различной степени тяжести встречаются при
коллагенозах. Сообщалось о поражении сердца при системной красной волчанке – до
8% случаев, при ревматоидном артрите – 4-30% случаев (чаще у женщин). У
ВИЧ-инфицированных лиц поражение миокарда встречается довольно часто – в 20-50%
случаев, и бывает проявлением саркомы Капоши, сопутствующих грибковых и
бактериальных инфекций.
Относительно редким вариантом заболевания является
гигантоклеточный миокардит, который развивается преимущественно у людей
молодого и среднего возраста, быстро прогрессирует и заканчивается, как
правило, летально. Считают, что гигантоклеточный миокардит – аутоиммунное
заболевание, вызванное нарушением функции Т-лимфоцитов. Сообщалось о случаях
гигантоклеточного миокардита при тимоме, системной красной волчанке,
тиреотоксикозе. Предполагалась его связь с туберкулезом, саркоидозом и
сифилисом, однако эти гипотезы остаются неподтвержденными. Точная диагностика
гигантоклеточного миокардита возможна только при морфологическом исследовании
миокарда.
Клинические признаки
Диагноз
миокардита в большинстве случаев основан на неспецифических клинических
признаках. Спектр клинических проявлений при инфекционном миокардите варьирует
от минимальных симптомов до острой и крайне тяжелой сердечной недостаточности
на фоне миокардиального некроза.
Проявления миокардита определяются следующими факторами:
1.
временной связью симптомов
болезни с воздействием этиологических факторов
2.
выраженностью
морфологических изменений
Ведущие клинические синдромы:
1) Синдром нервно-мышечной астении: слабость, адинамия, утомляемость
2) (воздействие инфекционного агента на ЦНС, гемодинамические нарушения)
3)
Инфекционный синдром:
повышение температуры, артралгии, воспалительные изменения со стороны крови
4) Синдром поражения сердечной мышцы: боли в области сердца, сердце
биения, одышка, отеки
Самые распространенные жалобы при миокардитах –
лихорадка, слабость,
утомляемость, одышка, сердцебиение, нарушения ритма сердца. Довольно часто
встречаются дискомфорт и разнообразные боли в грудной клетке, которые, в
отличие от стенокардии, редко провоцируются физической нагрузкой.
При
физикальном исследовании обычно обнаруживают тахикардию,
непропорциональную тяжести лихорадки, приглушенность I сердечного тона,
систолический шум на верхушке сердца (диастолические шумы при миокардите
встречаются редко) и артериальную гипотонию. В тяжелых случаях заметны обычные
признаки сердечной недостаточности – периферические отеки, кардиомегалия,
асцит, застойные хрипы в легких и т.д. Хотя при миокардите физикальный осмотр
редко позволяет выявить специфические признаки, в отдельных случаях удается
заподозрить определенную инфекцию (табл. 2). Например, при инфицировании
вирусом Коксаки В нередко выявляют сопутствующие плевродинию (боль при
раздражении плевры), лимфаденопатию, спленомегалию и орхит. В то же время
детальное физикальное исследование может оказать существенную помощь в
выявлении основного заболевания, в рамках которого развился миокардит (особенно
коллагенозов и кожных проявлений аллергических реакций).
Инструментальные и лабораторные
исследования
На
ЭКГ, помимо тахикардии, весьма часто обнаруживают различные
нарушения ритма и проводимости, а также неспецифические изменения сегмента ST и
зубца Т. Различные изменения ЭКГ часто выявляются при миокардите и служат
обычно для “подтверждения” диагноза. Эволюция наиболее частых изменений ЭКГ при
миокардитах обычно характеризуется наличием трех последовательных стадий:
1.
острая (1-е
дни заболевания) – снижение с.ST с одновременным уменьшением
амплитуды или уплощением з.Т
2.
2-3-я неделя
заболевания – появляются отрицательные , часто симметричные заостренные зубцы Т
3.
характеризуется
нормализацией изменений ЭКГ
Подъем сегмента ST в отведениях I, II, III, aVL,
aVF, V 1-6,
характерный для
Миоперикардита
– кратковременный признак (несколько часов), сменяющийся снижением сегмента ST одновременно с последующими изменениями зубца Т
(уплощение, двухфазность или инверсия ).Зубец S
сохраняется при подъеме ST ( при инфаркте миокарда
приподнятый сегмент
ST отходит от нисходящего колена
зубца R ) и меньшую , чем при инфаркте
величину
подъема ST , не превышающую 7 мм, а
также более редкое направление его выпуклостью вверх и отсутствие
патологического зубца Q.
При
ультразвуковом исследовании сердца иногда обнаруживают нарушение систолической
и диастолической функции желудочков различной тяжести, а в редких случаях можно
обнаружить и нарушение локальной сократимости. В целом, ценность
эхокардиографии при подозрении на миокардит состоит, главным образом, в
исключении других возможных причин ухудшения состояния больного.
Выделить
возбудитель миокардита (особенно вирусного) удается крайне редко.
Предполагалось, что диагностически значимым будет повышение титра
вирус-нейтрализующих антител в плазме в 4 и более раза, однако клиническая
значимость этого метода пока не доказана. Кроме того, воспалительные и
некротические изменения миокарда выявляют с помощью сцинтиграфии с Ga67 и
антимиозиновых антител, меченных In111. Аналогичными возможностями обладает магнитно-резонансно-томографическое
исследование сердца. Однако ценность данных методов для клинической практики
также трудно считать доказанной.
Доказательством
мионекроза может быть повышение в плазме активности креатинфосфокиназы и
концентрации тропонина I. Чувствительность в диагностике миокардита
недавно предложенного определения уровня сердечного тропонина I достигает 34%,
специфичность – 89%, положительная диагностическая значимость – 82%.
Развитие
методов катетеризации сердца и трансвенозной эндомиокардиальной биопсии сделали
возможной прижизненную диагностику миокардита. Однако, несмотря на техническую
простоту метода (в современных условиях биопсию миокарда можно повторять
неоднократно), в интерпретации результатов имеется немало сложностей. Только в
1986 г. были согласованы рекомендации гистологической диагностики миокардита,
получившие название “Далласские критерии” (табл. 3).
При миокардитах данные гистологического исследования
миокарда обычно малоспецифичны, за исключением случаев гигантоклеточного
миокардита, некоторых гранулематозных и паразитарных поражений сердца. Обычно
удается выявить воспалительную инфильтрацию миокарда различными клетками.
Считают, что при бактериальных миокардитах в составе инфильтрата преобладают
полиморфноядерные нейтрофилы, при аутоимунных поражениях – эозинофилы, при
вирусных – лимфоциты. Помимо инфильтрации, в ходе гистологического исследования
иногда удается выявить признаки дистрофии и даже участки некроза
кардиомиоцитов.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Учитывая
разнообразие возможных причин воспалительного поражения сердца, диагностика
миокардитов – непростая задача. Способность заподозрить миокардит в
определенной клинической ситуации может оказаться наиболее эффективным
диагностическим инструментом врача. В диагностический поиск обязательно
включают тщательный анализ анамнеза заболевания, уделяя особое внимание связи
кардиальных симптомов с предшествующими эпизодами респираторных, вирусных и
бактериальных инфекций и неясной лихорадки, всевозможным аллергическим реакциям,
контактам с токсичными веществами, пищевыми отравлениями, высыпаниям на коже,
облучением, поездками в другие страны. Поскольку многие медикаментозные
препараты кардиотоксичны, следует уделить самое пристальное внимание расспросу
о всех принимаемых лекарственных средствах, в том числе наркотических.
Дифференцируя
хронический миокардит с дилатационной кардиомиопатией, следует учитывать
наличие общих симптомов воспаления (лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ) и
появление симптомов воспаления и аутоиммунного поражения других органов
(артралгии, миалгии, плеврит, нефрит). При дифференциальном диагнозе миокардита
с ишемической кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом с выраженными
клиническими проявлениями недостаточности кровообращения следует обращать
внимание на характер болевого синдрома в грудной клетке, его связь с физической
нагрузкой и реакцию на прием коронарных вазодила торов (нитраты, антагонисты
кальция), сопутствующие симптомы воспаления (см. выше), наличие стенокардии и
инфаркта миокарда в анамнезе. Выявление признаков рубцовых изменений на ЭКГ в
этой ситуации может с равной вероятностью указывать как на перенесенный ранее
инфаркт миокарда, так и на миокардит. Недавно было продемонстрировано, что
выявление при ультразвуковом исследовании сонных артерий атеросклеротических
бляшек либо толщины интимы-медии >1 мм указывает на атеросклероз коронарных
артерий с 96% чувствительностью и 86% специфичностью. В сложных случаях
проводят коронароангиографию и биопсию миокарда.
Окончательно диагноз миокардита может быть подтвержден только
гистологически.
Однако поскольку гистологические данные могут весьма значительно варьировать,
существенное значение имеют позитивные результаты обнаруженного воспаления. В
настоящее время имеет смысл обязательно проводить эндомиокардиальную биопсию
лишь у больных с крайне неблагоприятным течением заболевания (чаще всего это
гигантоклеточный миокардит), либо при неэффективности проводимой терапии. В то
же время следует помнить, что клиническую значимость данных биопсии и в этих
случаях не стоит абсолютизировать
Особенности лечения
Острый
миокардит, сопутствующий вирусным инфекциям, зачастую протекает малосимптомно,
не диагностируется и имеет благоприятный прогноз даже при обычной
неспецифической поддерживающей и общеукрепляющей терапии (постельный режим с
постепенной активизацией, дезинтоксикационная и общеукрепляющая терапия,
витамины, антигистаминные средства). После периода постельного режима
физические нагрузки ограничивают до исчезновения клинических симптомов заболевания,
нормализации размеров сердца и показателей его функции. Антибиотики, как
правило, существенной роли в лечении миокардитов небактериального происхождения
не играют, а при аллергических реакциях и аутоимунных нарушениях их применение
бывает небезопасным.
Недостаточность
кровообращения лечат по общеизвестным правилам (ингибиторы АПФ, диуретики,
b-адреноблокаторы и антагонисты альдостерона по показаниям). Сердечные
гликозиды при миокардитах следует назначать очень осторожно, поскольку в острой
стадии заболевания их передозировка наступает быстрее, а побочные эффекты
гораздо более выражены – даже при использовании небольших доз. В тех случаях,
когда необходима профилактика тромбоэмболий, назначают прямые (лучше –
низкомолекулярные гепарины) и непрямые антикоагулянты. Однако прежде следует
убедиться в отсутствии сопутствующих инфекционного эндокардита и перикардита.
При нарушениях ритма сердца показано применение антиаритмических препаратов.
Вопреки
вполне обоснованным ожиданиям (механизмы развития болезни, экспериментальные
данные и клинические наблюдения), убедительных доказательств благоприятного
влияния на исход миокардитов противовирусных и нестероидных
противовоспалительных средств, а также иммунодепрессантов не получено.
Считается,
что кортикостероиды следует применять только при наличии активности
воспалительного процесса и явной неэффективности мероприятий по лечению
сердечной недостаточности, иногда вместе с иммунодепрессантами (азатиоприном и
циклоспорином А). В то же время следует помнить, что имеющиеся данные об
эффективности иммунодепрессантов при миокардитах малоубедительны, поскольку
уменьшение морфологических признаков воспаления далеко не всегда сопровождается
улучшением клинического состояния и прогностически важных показателей. В
частности, американским исследователям не удалось продемонстрировать
преимущества комбинации преднизолона с циклоспорином перед плацебо в ходе
лечения миокардитов (исследование American Myocarditis Treatment Trial). Тем не
менее в последнее время появляются данные о перспективности применения
иммунодепрессантов при гигантоклеточном миокардите и поражении миокарда при
СПИДе. Если медикаментозное лечение не позволяет предотвратить нарастание
сердечной недостаточности, средством выбора остается трансплантация сердца.
В
тех случаях, когда удается выявить причину миокардита, наряду с
симптоматической и общеукрепляющей терапией назначают этиотропное лечение
Надежды
в лечении миокардитов связаны с разработкой новых средств с противовирусными и
иммунодепрессантными свойствами. В настоящее время проводится сравнительное
рандомизированное исследование лечения миокардита муромонабом-CD3,
циклоспорином А и глюкокортикоидами. Кроме того, исследуется эффективность
стимуляторов синтеза интерферона
Течение вирусных миокардитов
Бессимптомные
миокардиты обычно заканчиваются полным выздоровлением или трансформируются в
кардиомиопатию, нередко после длительного латентного периода . Однако
доказанность безусловного влияния перенесенного вирусного миокардита и
наблюдающихся в дальнейшем иммунологических изменений на патогенез
дилатационной (воспалительной) кардиомиопатии нельзя считать абсолютной.
Острые миокардиты, как правило, протекают
благоприятно и заканчиваются полным выздоровлением даже без лечения, хотя
известны случаи летальных исходов. Появление симптомов выраженной сердечной
недостаточности при остром миокардите не обязательно указывает на
неблагоприятный исход или означает переход в хроническую фазу. В большинстве
таких случаев лабораторные, ультразвуковые и гистологические показатели
нормализуются в течение месяца. Вместе с тем, исходом может быть
прогрессирующая дилатация полостей сердца с развитием хронической сердечной
недостаточности, что и определяет дальнейший прогноз выживаемости и
трудоспособности.
Результаты
нескольких небольших работ указывают, что через несколько лет после острого
миокардита выраженные симптомы поражения сердца (в основном, сердечная
недостаточность) имелись у 15% больных, что, впрочем, может быть даже завышено
по сравнению с общей популяцией.
Профилактика миокардитов включает мероприятия по
предупреждению инфекций, рациональное лечение инфекционных процессов, санацию
хронических очагов инфекции, рациональное и строго обоснованное применение
антибиотиков, сывороток и вакцин.
Классификация миокардитов по Максимову В.А. (1966 г.)
| 
