Динамика заболеваемости вирусными гепатитами А и В в промышленном районе города Самары
Динамика заболеваемости вирусными гепатитами А и В в промышленном районе города Самары
Министерство
образования Российской Федерации
Самарский Государственный
Университет
КАФЕДРА
БИОХИМИИ
ДИНАМИКА
ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ А И В (1980 - 1999 ГГ.) В ПРОМЫШЛЕННОМ
РАЙОНЕ ГОРОДА САМАРЫ
КУРСОВАЯ РАБОТА
СПЕЦИАЛЬНОСТЬ:
011600 "БИОЛОГИЯ"
СПЕЦИАЛИЗАЦИЯ :
"БИОХИМИЯ"
Выполнила студентка
3 курса, 531 группы
Ревтович Светлана
Владимировна
Подпись_____________
Научный руководитель
доктор биологических
наук профессор
Подковкин Владимир
Георгиевич
Подпись_____________
Курсовая работа защищена
на заседании кафедры:
“____”___________1999г
Оценка______________
Заведующий кафедрой
кандидат биологических
наук доцент
Фролов Юрий Павлович
Подпись_____________
Самара
2000
Содержание
Введение............................................................................................. 3
1. Обзор литературы........................................................................ 4
1.1. Общая характеристика вирусных гепатитов............................ 4
1.2. Вирусный гепатит А................................................................. 5
1.2.1 Этиология............................................................................. 6
1.2.2. Эпидемиология................................................................... 6
1.2.3. Клиника............................................................................... 7
1.2.4. Профилактика...................................................................... 9
1.3. Вирусный гепатит В................................................................ 10
1.3.1. Этиология.......................................................................... 10
1.3.2. Эпидемиология................................................................. 11
1.3.3. Клиника............................................................................. 13
1.3.4. Профилактика.................................................................... 17
2. Экспериментальная часть............................................................ 18
2.1. Материалы и методы исследований....................................... 18
2.1.1. Специфические маркёры для обнаружения
вирусного гепатита А (табл. 2.1) 18
2.1.2. Специфические маркёры для обнаружения
вирусного гепатита В (табл. 2.1) 19
2.2. Результаты исследований и их обсуждение........................... 20
Выводы:............................................................................................ 30
Список литературы:......................................................................... 31
Приложение...................................................................................... 34
Вирусные гепатиты
человека представляют традиционно трудную глобальную проблему, всё ещё далёкую
от своего решения. На современном этапе, как и в более ранний период,
сохраняется высокий эпидемический потенциал всех известных вирусных гепатитов -
А, B, С, D, E. Причём это относится не только к отсталым странам Азии, Африки, Океании
и Латинской Америк, в которых по-прежнему регистрируются гиперэндемичные зоны с
поражённостью до 30-40% населения, но и к высокоразвитым странам Европы и
Северной Америки со стабильным уровнем заболеваемости сывороточными гепатитами,
не имеющей тенденции к снижению. Исследования причин значительного роста
заболеваемости показали, что в большей степени это связано с ростом наркомании
и в связи с этим увеличением как парентеральных путей передачи, так и контактно
- бытовых.
Целью данной
работы было выявить динамику заболеваемости наиболее часто встречающихся типов
вирусного гепатита с различными путями заражения и показать, действительно ли
имеется рост заболеваемости, превышающий предыдущие годы.
Задачей являлось
доказать, насколько неблагополучна эпидемиологическая ситуация в отношении
вирусного гепатита А и В в Промышленном районе г. Самаре, одном из наиболее
неблагоприятных по данной патологии.
Вирусные гепатиты
- группа антропонозных вирусных заболеваний с фекально-оральным и
парентеральным механизмами заражения, характеризующихся явлениями общей
интоксикации, преимущественным поражением печени, нарушением обменных процессов.
[4].
Объединяющим
началом всей группы вирусных гепатитов является гепатотропность возбудителей,
определяющая развитие избирательного поражения печени, при отсутствии
сколько-нибудь выраженной иной органной патологии. Вирусные гепатиты А, В, С, D, Е отличаются по существу по всем
аспектам - таксонометрической принадлежности вирусов, механизму заражения и
путям их передачи, патогенезу и иммуногенезу, клиническим проявлениям, тяжести
течения и исходам, вероятности хронизации и малигнизации, критериям специфической
диагностики, разной программе терапии и профилактики. [21].
Вместе с тем, при
вирусных гепатитах разной этиологии имеется и много общего. [16].
Термином вирусный
гепатит в настоящее время пользуются для обозначения заболевания, вызванного
одним из гепатотропных вирусов, протекающего циклически, и в клинической
картине которого превалирует поражение печени. По способу заражения различают
вирусные гепатиты, передающиеся фекально-оральным путем, и вирусные гепатиты,
передающиеся парентерально. [24, 28]. В настоящее время известны возбудители
вирусных гепатитов, с которыми однозначно можно связать развитие гепатита у
человека: вирусы гепатитов А, Е, В, С, D (дельта) и вирусы, условно относящиеся
к группе гепатотропных, способность которых самостоятельно вызывать гепатит
подвергается сомнению (вирус гепатита G, вирус, передающийся гемотрансфузией v
TTV). В соответствии с Междунородной статистической классификацией болезней и
проблем, связанных со здоровьем десятого пересмотра, принятой ВОЗ в 1995 г, по этиологическому
признаку выделяют 5 нозологических форм вирусных гепатитов: вирусный гепатит А,
вирусный гепатит Е, вирусный гепатит В без дельта-агента, вирусный гепатит В с
дельта-агентом, вирусный гепатит С, а также вирусный гепатит неуточненный. [1].
Поскольку известные вирусные гепатиты с фекально-оральным механизмом заражения
(А и Е) не переходят в хронические формы, в разделе Хронические вирусные
гепатиты фигурируют: хронический гепатит В без дельта-агента, хронический
гепатит В с дельта-агентом, хронический гепатит С и хронический вирусный
гепатит неуточненный. Исследования последних лет показали, что неуточненный
вирусный гепатит (ни А, ни В, ни С, ни D, ни Е) это, в действительности, группа
гепатитов, одни этиологические агенты которых передаются фекальноорально,
другие парентерально, а некоторые, возможно, и тем, и другим способом. [5].
Гепатит
А - ГА - именно этот этиологический вариант гепатита в прошлом имел широкое
эпидемическое распространение с обширными водными и пищевыми вспышками. Как
полагают, ГА соответствует "военной желтухе" средних веков, а на
современном этапе эпидемии регистрировались во время военных компаний в Корее,
Вьетнаме, Афганистане. Учётная заболеваемость ГА в мире в первую половину 90-х
годов составила около 1,5 млн. больных в год только по официальным данным.
[25].
Вирусный
гепатит А (HAV) относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов. Это
РНК- содержащий вирус, представляющий собой мелкие частицы диаметром 27-30 нм.
Он устойчив во внешней среде и действию хлора в низких концентрациях. [20]. В
различных регионах мира выделены разные штаммы вируса гепатита А, но все они
относятся к одному серологическому варианту; это имеет значение для
лабораторной диагностики (то есть все штаммы могут быть выявлены с помощью
одного и того же диагностикума) и для специфической профилактики вирусного
гепатита А. [22].
ВГА
распространен повсеместно. Заболеваемость зависит от санитарно-гигиенических
условий жизни и культурного уровня населения: в странах с высоким уровнем жизни
заболеваемость ВГА ниже, чем в развивающихся ВГА - типичный антропоноз, то есть
единственным источником инфекции является человек - больной вирусным гепатитом
А (как с клиническими проявлениями болезни, так и без них). Здорового
носительства HAV и хронического течения инфекции при ВГА, по мнению большинства
исследователей, не бывает. Механизм передачи инфекции фекально-оральный.
Возможность воздушно-капельного механизма передачи вируса в настоящее время
отрицается. Имеются сообщения о передаче HAV с донорской плазмой и половым
путем, что связано, очевидно, с имеющей место вирусемией. Передача HAV от
матери плоду трансплацентарно практически всеми исследователями исключается
из-за невозможности вируса преодолеть трансплацентарный барьер.
Для
ВГА характерны сезонные подъемы заболеваемости (осенне-зимний период), наличие
постоянно регистрируемых спорадических вспышек (чаще водных) с одновременным
поражением значительного количества людей, цикличность эпидемического процесса
с периодическими подъемами заболеваемости через 3-5, 7-10 лет, преимущественное
поражение детей и взрослых молодого возраста. Дети первого года жизни ВГА практически
не болеют. Это связано с наличием трансплацентарного иммунитета, полученного
ребенком от матери (если мать имеет антиHAV), характером питания и ограниченным
контактом с окружающим миром. К концу первого года жизни унаследованные от
матери антитела у детей подвергаются катаболизму, и с этого возраста дети
становятся восприимчивыми к ВГА. Перенесенное заболевание оставляет стойкий
иммунитет.
Многие
вопросы патогенеза ВГА до настоящего времени окончательно не известны.
Допускается существование прямого цитопатического действия HAV непосредственно
на паренхиму печени. [15].
ВГА
имеет широкий диапазон клинических проявлений. Он может протекать к
клиническими проявлениями болезни (желтушный и безжелтушный варианты) и без
клинических проявлений (инаппаратный вариант). При безжелтушном варианте все
клинические и биохимические признаки ВГА, кроме желтухи и гипербилирубинемии;
активность трансаминаз повышена, выявляется антиHAV IgM. При инаппаратном
(субклиническом) варианте отсутствуют все клинические проявления, но выявляется
повышенная активность трансаминаз и определяются антиHAV IgM. Некоторые авторы
выделяют бессимптомные формы ВГА, когда инфекция выражается только
сероконверсией (то есть только появлением антител к вирусу гепатита А класса
IgM). [17].
При
течении ВГА с клиническими проявлениями определяется цикличность с
последовательной сменой четырех периодов: инкубационного, продромального,
разгара (желтушного), реконвалесценции. Инкубационный период длится от 6 до 50
дней, чаще 15-30 дней. Продромальный (преджелтушный) - 2-14 дней, чаще - 5-7
дней; проявления его полиморфны: повышение температуры тела, слабость, снижение
аппетита, боли в эпигастрии и правом подреберье, тошнота, рвота, жидкий стул,
раздражительность и др. Период разгара длится 5-20 дней; при наличии желтухи в
нем прослеживаются стадии нарастания, максимального развития и спада желтухи.
Переход в период разгара сопровождается обычно улутшением состояния больного. В
периоде реконвалесценции происходит постепенная нормализация
клинико-биохимических показателей. Выздоровление наступает через 4-6 недель.
Хронические формы не развиваются. [5, 9, 20].
По
тяжести течения различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы ВГА.
Соотношение
желтушных форм и безжелтушных, или бессимптомных, составляет по мнению ряда
исследователей: 1:20 - 1:25 у детей 3:1 - 4:1 у взрослых. Соответственно у
взрослых доля тяжелых форм выше, чем у детей. [3]
ВГА
в большинстве случаев протекает благоприятно. Хронизации процесса и формирования
вирусоносительства не наступает. В ряде случаев возможно затяжное течение
заболевания. Летальность составляет 0,1-0,4 %.
Специфическая
профилактика ВГА осуществляется путем вакцинации и введения гамма- глобулина.
В
настоящее время разработаны живые, убитые, рекомбинантные вакцины против ВГА, и
в некоторых странах налажено их производство. Вакцинации против ВГА подлежат
лица, входящие в группы повышенного риска инфицирования: работники
коммунального хозяйства, обслуживающие канализационные системы; лица (моряки,
туристы и п.п.), отправляющиеся в эндемичные по ВГА районы; воинские
коллективы; контактные в очагах ВГА. Вакцинации подлежат лица, не болевшие
раньше ВГА, то есть не имеющие антиHAV (суммарных антител к HAV). Эффективность
применения гамма -глобулина для профилактики ВГА находится в прямой зависимости
от содержания в нем специфических антител к вирусу гепатита А. Поэтому имеет
смысл применять препараты гамма- глобулина, специально отобранные или
изготовленные из крови, содержащей антиHAV в высоком титре (не менее
1:2000-1:10000). [11, 25]. В внутримышечное введение иммуноглобулина до
заражения вирусом или в раннем инкубационном периоде может предотвратить или
ослабить клиническое течение заболевания. [26]. Продолжительность пассивного
иммунитета не превышает 5-6 месяцев.
Неспецифическая
профилактика ВГА заключается в улучшении санитарно-гигиенических условий жизни.
Вирусный
гепатит В - одна из самых серьезных проблем здравоохранения во всем мира в
связи с непрерывно увеличивающейся заболеваемостью, негативным влияниям на
состояние здоровья и трудоспособность человека из-за частого развития
неблагоприятных исходов (хронический гепатит, цирроз печени, гепатокарцинома) и
смертностью как от острых, так и от хронических форм инфекции. [1].
Вирус
гепатита В (HBV) относится к семейству гепадновирусов (hepаr - печень, DNA -
ДНК, то есть ДНК - содержащий вирус, поражающий преимущественно клетки печени).
Частицы, циркулирующие в крови больных ВГВ, морфологически подразделяются на
три типа:
1)
мелкие полиморфные сферические частицы со
средним диаметром 22 нм;
2)
тубулярные (филаметозные) формы разной длины, но
практически того же диаметра;
3)
крупные сферические частицы диаметром 42-45 нм
(частицы Дейна), имеющие оболочку и ядро. [4].
Вирус
гепатита В (частицы Дейна) имеет сложное строение, включая двухцепочную ДНК,
ассоциированную ДНК- полимеразу (необходима для достройки внутренней цепи ДНК
вируса, которая на 15-45 % короче наружной) и 4 антигена - поверхностный
(НBsAg), сердцевидный (HBcAg или HBcorAg), антиген инфекционности (HBeAg,
входит в состав HBcorAg), а также HВxAg. Хорошо изучены первые три антигена
(HBsAg, HBcorAg, HBeAg) и антитела к ним. Роль HВxAg и антиНВх пока полностью
не выяснена. [14].
Вирус
гепатита В обладает высокой инфекциозностью. Он устойчив к воздействию многих
физических и химических факторов. [15].
Источники
HBV-инфекции - больные острым и хроническим гепатитом В и вирусоносители.
Механизм передачи инфекции - кровно-контактный. Он реализуется искусственными и
естественными путями передачи - парентеральным, половым, от матери к плоду.
Реализация этих путей передачи способствует такая особенность HBV- инфекции,
как продолжительная и интенсивная вирусемия у источников инфекции, часто не
имеющих внешних признаков болезни. Для эффективного заражения достаточно 10-7
мл инфицированной сыворотки крови. Парентеральный путь заражения реализуется
при переливании крови и ее препаратов, при использовании медицинских
инструментов, контаминированных вирусом, а также при тесном бытовом контакте с
источником инфекции (при использовании общих мочалок, зубных щеток, бритв,
носовых платков и т.п.) Следует подчеркнуть, что передача HBV может
осуществляться и безигольными инъекторами, используемыми при массовой
иммунизации населения, при нарушении правил их эксплуатации. Половой путь
реализуется при гомо-, би-, гетеросексуальных контактах. Передача вируса от
матери ребенку может быть во время беременности, во время родов и в
постнатальном периоде. Как любой возбудитель, HBV сохраняется как вид за счет
естественных путей передачи (половой и от матери к ребенку). [4, 14, 20].
Показателем
широты распространения HBV- инфекции служит частота выявления НВsAg
(антиНВсor). Выделяют регионы с низкой (менее 1 % населения) частотой
носительства HBsAg (Северная, Западная, Центральная Европа, Австралия, Северная
Америка), со средней (2-7 % населения) частотой носительства HBsAg (Восточная
Европа, Россия и др.) и высокой (8-20 % населения) частотой носительства HBsAg
(Юго-Восточная Азия, тропическая Африка и др.). Неоднородность распространения
HBV- инфекции связывают с комплексом поведенческих, средовых и биологических
факторов. [18].
Лица,
перенесшие HBV- инфекцию и имеющие антиHBs, повторно вирусом гепатита В не
заражаются.
Инкубационный
период от 6 нед до 6 мес., в среднем 60-120 дней.
Основные
клинические признаки: начало постепенное; наблюдается снижение аппетита,
тошнота, рвота, изжога, тяжесть, тупые боли в эпигастральной области и правом
подреберье, боли в суставах. Через 2-3 нед (иногда раньше) темнеет моча,
обесцвечивается кал, появляется желтуха на фоне нарастания диспетических
расстройств, слабость, головные боли. Затем желтуха становится интенсивной.
Печень увеличена. В тяжелых случаях печень уменьшается в размерах, развиваются
анорексия, тахикардия, кровоточивость, тремор, кома. Летальность может
достигать 6-12 %. [18, 19].
В
механизме развития патологического процесса при ВГВ выделяют несколько ведущих
звеньев (В.Ф. Учайкин):
1)
внедрение возбудителя - заражение;
2)
фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки;
3)
размножение вируса и выделение его на
поверхность гепатоцита и в кровь;
4)
включение иммунологических реакций, направленных
на элиминацию вируса;
5)
поражение других органов и систем;
6)
формирование иммунитета, освобождение от
возбудителя, выздоровление. [10, 12].
Контакт
в HBV обычно приводит к само ограничивающейся инфекции, которая может быть как
с клиническими проявлениями, так и без них. В ряде случаев полного
выздоровления больных с элиминацией вируса не наступает, и такие лица становятся
хроническими вирусоносителями. Хроническое вирусоносительство может быть в
абсолютно бессимптомной форме (так называемые здоровые носители) или же
сопровождаться развитием персистируеющего и хронического активного гепатита В.
Риск длительного вирусоносительства зависит от ряда причин, из которых важной
является возраст, в котором человек заразился этим вирусом. Для Взрослых риск
носительства после острой инфекции составляет 5-10 %, а для детей грудного
возраста он может превышать 50 %. [23]. У мужчин носительство формируется чаще,
чем у женщин. Длительное HBV - инфекция является фактором риска развития
первичной гепатоцеллюлярной карциномы.
Механизм
активной репликации (воспроизведения) вируса гепатита В в настоящее время
представляется следующим. HB вирус проникает в гепатоцид, где более короткая по
сравнению с наружной внутренняя цепь ДНК HBV достраивается с помощью фермента
ДНК- полимеразы. Затем вирус проникает в ядро, в ДНК гепатоцита. ДНК вируса
встраивается в ДНК гепатоцита, и с нее начинают синтезироваться новые вирусные
частицы. Сначала образуется РНК вируса (так называемый pre- геном). С этой РНК
синтезируется затем ДНК HBV, которая попадает в новую вирусную частицу.
Вирусная частица выходит из клетки, достройка внутренней цепи ДНК прекращается,
вирус поступает из гепатоцита в кровь при остром ВГВ этот процесс обычно
самолимицируется, и ДНК вируса выходит из геномы гепатоцита. Если ДНК HBV
остается в геноме гепатоцита, то развивается хронический гепатит В.
Предполагают, что небольшие дозы HBsAg вызывают слабое антигенное раздражение,
поэтому легкие и среднетяжелые формы острого ВГВ чаще хронизируются, чем
тяжелые. Считают ,что поражение гепатоцита при ВГВ - результат действия
иммунной системы на HBsAg. На элиминацию НВ- вируса влияет и состояние иммунной
системы макроорганизма. Повышение уровня трансаминаз связывают с поражением
гепатоцитов, содержащих HBsAg, иммунокомпетентными клетками организма. Очищение
гепатоцита от вируса происходит путем его гибели за счет реакции клеточного
цитолиза. Освобождающиеся при этом антигены НВ - вируса (HBcorAg, HBeAg, HBsAg)
и вырабатывающийся к ним специфические антитела приводят к образованию иммунных
комплексов, которые фагоцитируются макрофагами и выводятся почками. Иммунные
комплексы обуславливают развитие при HBV- инфекции гломерулонефрита, артралгий,
артериита, кожных высыпаний и т.п. [9].
Вирусный
гепатит В может протекать в острой и хронических формах. Острый ВГВ имеет
циклическое течение инкубационный период продолжается от 1 до 6 месяцев; его
длительность зависит от концентрации вируса в инфицирующем материале,
сопутствующих заболеваний, индивидуальных особенностей больного и т.д.
Преджелтушный период продолжается от 1-5 дней до 1 месяца; от характеризуется
слабостью, тошнотой, снижением аппетита, иногда болями в правом подреберье,
появлением сыпи, часто - мышечно-суставными болями. Желтушный период
продолжается от 1-3 недель до месяца и долее; он характеризуется постепенным
нарастанием желтухи, наличие симптомов интоксикации, повышением активности трансаминаз,
гипербилирубинемией. Период реконвалесценции длиться от 2 до 12 месяцев;
происходит постепенное исчезновение клинических, биохимических и
морфологических симптомов заболевания. [21, 25].
Острый
ВГВ может протекать как с клиническими проявлениями (желтушный и базжелтушный
варианты), так и баз них (инаппаратный вариант). Соотношение желтушных и
безжелтушных форм составляет 1:20 - 1:10. После острого ВГВ в 5-10 % случаев
развивается хронический гепатит В, а в 0,4-2 % - летальный исход. [19].
Характерной
особенностью HBV- инфекции является наличие хронического (иногда пожизненного)
вирусоносительства и HBsAg- носительства. По мнению ряда исследователей, число
носителей в 100-200 раз превышает число больных с диагностированной манифестной
формой HBV - инфекции. [27].
Хронический
вирусный гепатит В (ХВГВ) является исходом острого ВГВ, протекавшего в
клинически выраженной или субклинической форме, и вирусного гепатита дельта
(ВГД). Хронический ВГВ характеризуется сохраняющимися воспалительным процессом
в печени свыше 6 месяцев от начала острого заболевания. Основной причиной
хронизации являются нарушения в иммунной системе, не обеспечивающие элиминацию
возбудителя из организма больного. Чаще ХВГВ формируется у лиц, перенесших
легкую и среднетяжелую формы острого ВГВ, для которых характерно вялое начало,
стертое течение желтушного периода с умеренной ферментемией.[10, 4]
При
хроническом персистирующем гепатите клинические проявления часто отсутствуют,
иногда может отмечаться слабость. Размеры печени увеличены не более чем на 1-2
см от нормы, селезенка пальпируется у половины больных, консистенция печени и
селезенки эластичная. Вторичные печеночные знаки (сосудистые звездочки,
пальмарная эритема) отсутствуют или неярко выражены. [16]. Выявляется умеренное
повышение активности трансаминаз. Показатели билирубина, сулемовой, тимоловой
пробы, гамма- ГТП нормальные, общий белок и белковые фракции не изменены. Из
маркеров HBV - инфекции определяются HBsAg, антиНВс IgG, антиНВе. АнтиНВс IgM
отсутствуют или выявляются в очень низких титрах, что свидетельствует об
отсутствии активной репликации НВ- вируса.
Хронический
активный гепатит характеризуется разнообразными клиническими проявлениями, что
нередко удается установить по жалобам при активном опросе больного врачом. Наблюдается
астено-вегетативный синдром (кровоточивость десен, синяки), вторичные
печеночные знаки. Размер печени более чем на 2-3 см больше нормального,
селезенка увеличена практически у всех больных, консистенция печени селезенки
эластичная, край ровный, безболезненный. Выявляется умеренная ферментемия,
незначительное повышение тимоловой пробы и гамма -глобулинов. Определяются
HBsAg, HBeAg, у всех больных - антиHBcor IgM как маркер активной репликации НВ-
вируса. [12, 19].
Специфическая
профилактика ВГВ осуществляется при помощи вакцины, полученной из плазмы крови
антигеноносителей или генноинженерным способом. Вакцинации в первую очередь
подлежат новорожденные дети, родившиеся от матерей - носителей HBsAg, а также
лица, входящие в группы повышенного риска инфицирования (медицинские работники,
больные отделений хронического гемодиализа, пациенты, получающие значительное
количество донорской крови или ее препаратов и парентеральных манипуляций,
наркоманы и др.). [7, 11].
Для
клинической практики основное значение имеет определение антител к вирусу
гепатита А. Антитела класса IgM (антиHAV IgM) появляются в крови заболевших за
несколько дней (4-5 дней) до возникновения симптомов заболевания; затем титр их
резко нарастает и в дальнейшем постепенно снижается в течение последующих 6-8
месяцев. Обнаружение антиHAV IgM служит абсолютным доказательством острой
инфекции; при этом достаточно их однократного обнаружения. Для постановки
диагноза острого ВГА титр этих антител принципиального значения не имеет.
Отрицательный результат исследования на антиHAV IgM исключает инфицирование (в
течение последних 6-8 месяцев).
Кроме
ранних антител класса IgM при ВГА образуются поздние антитела класса IgG. Их
обозначают как антиHAV IgG. Они появляются на 2-3-й неделе болезни, их
максимальный титр регистрируется на 5-6-м месяце реконвалесценции. В дальнейшем
титр антиHAV IgG снижается и сохраняется у переболевших пожизненно. Выявление
этих антител свидетельствует об имевшемся ранее контакте с вирусом гепатита А.
При отсутствии диагностикума на антиHAV IgМ для диагностики острого ВГА можно
определить и антителе класса IgG, однако при этом необходимо получить
нарастание титра антител в динамике (исследовать кровь в ранней фазе болезни и
в периоде реконвалесценции).
Определение
антител к вирусу гепатита А в клинической практике проводится серологически
методом иммуноферментного анализа. [5].
HВsAg - появляется в крови в последние 1-2 недели инкубации и продолжает
обнаруживаться первые 4-6 недель клинического периода. В особенно поздние сроки
HВsAg связывается с анти-HBs с образованием циркулирующих имунных комплексов и
в свободном виде перестаёт обнаруживаьтся. У большинства же больных анти-НВ-s начинает обнаруживаться в крови
только в отдалённом периоде, спустя длительное время после исчезновения HВsAg, что составляет около 3-4 мес с колебаниями от месяца до года. В фазу
"окна" единственным ИФА маркёром становится анти-HBc. Обнаруживается очень рано, уже в
начале острой болезни, непосредственно в сывороточной крови. Наряду с
антителами НВс класса М практически в те же сроки в крови закономерно
обнаруживаются и антитела класса G. При НВV-инфекции они самые
"долгоживущие" и могут обнаруживаться пожизненно, являясь надёжным
маркёром HBV-пастинфекции. HBeAg и появляющийся за ним анти-HBe обнаруживаются в крови на ранних
этапах инфекционного процесса уже при первых клинических проявлениях болезни.
Численные показатели содержания антигенных и антительных маркёров используется
не только для диагностики, но и для характеристики особенностей течения
болезни. [1].
Таблица 2.1. Серологические
маркеры вирусов гепатита А и В
|
